心肌
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心肌的造句
1.心肌架桥在常规心导管或心脏之病理解剖中并不少见。
2.本文主要回顾了目前万艾可与心肌梗死和心源性猝死的相关知识。
3.冠状动脉粥样梗化使管腔狭窄,严重狭窄时由于缺血可致心绞痛甚至心肌梗死。
4.右室心肌梗死的治疗应针对维持或恢复窦性节律,维持合适的前负荷,抗心肌缺血和适当应用正性肌力作用药物。
5.目的探索介入超声印压方法检测活体心肌硬度的可行性,为心肌硬度检测提供直接方法。
6.绝大多数室速患者有相关的心脏疾患,比如由冠心病、心梗、心肌病等引起的心肌损伤或瘢痕。
7.若能通过结构修饰提高其心肌摄取,有望发展为一种新型心肌灌注显像剂。
8.应用门电路平衡法心血池显像,对急性心肌梗死经尿激酶静脉溶栓治疗患者测定其左心室功能。
9.心肌肌球蛋白活化:理论与实践相一致吗?
10.结论附子中乌头碱、新乌头碱、次乌头碱均对心肌具有毒效作用。
11.所有的心肌细胞都能自律性的去极化和复极化。
12.目的探讨急性心肌缺血不同时间心肌缝隙连接蛋白43的分布特征。
13.心肌炎是一种由多种致病因素所引起的复杂疾病。
14.结论本方法可在非人工通气条件下,快速、简单、有效地建立大鼠急性心肌梗死模型。
15.结论:三逐瘀汤对心肌缺血损伤均有不同程度的保护作用,其中尤以血府逐瘀汤和膈下逐瘀汤作用明显。
16.目的分析交流干扰滤波器对心肌细胞动作电位信号的影响。
17.结论异丙酚对犬急性心肌缺血再灌注损伤时的心率有一定稳定作用,对体循环、肺循环和心功能有一定保护作用。
18.观察炙甘草汤加味治疗病毒性心肌炎的疗效。
19.心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足.
20.结论:纤维连接蛋白和HSP70的阳性表达是心肌缺血和损伤的灵敏指标,对推断冠心病猝死具有一定的实际应用价值。
21.百草枯中毒可引起肾小管坏死,肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚,肾上腺皮质坏死等。
22.而肌钙蛋白T或I、肌红蛋白是诊断心肌坏死的可靠标志物。
23.目的:探讨糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙调蛋白基因表达的改变。
24.目的探讨消心痛胶囊对兔急性心肌缺血心脏血流动力学的作用。
25.球囊扩张释放支架后,QRS时限延长及QRS额面电轴的变化可能是急性心肌缺血的标志。
26.在心肌中,由于与心律失常的发生有关,心肌细胞中的钙波近年来引起广泛关注。
27.目的研究卡托普利对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。
28.第三是内耳反应,人体当动脉硬化缺血时,就会很快引起内耳反应,出现耳鸣、耳聋或眩晕等。这是因为内耳和脑组织一样不能耐受缺氧,而且比心肌对缺氧更为敏感。
29.吴茱萸能抑制血小板聚集及保护心肌损伤,两者合用起到治疗冠心病心绞痛的作用.
30.结论:在心肌炎,连接蛋白43和结蛋白表达的参与心肌细胞受到抑制,在间隙连接通讯功能障碍引起的心律失常。
31.结论病毒性心肌炎时受累的心肌细胞连接蛋白43和结蛋白的表达受到抑制,可能是导致心肌细胞缝隙连接通讯和收缩功能障碍以致心律失常的一个原因。
32.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用。
33.目的分析交流干扰滤波器对心肌细胞动作电位信号的影响。
34.空白对照组、心肌梗死1周后处理组及心肌梗死2周后处理组,处理组经心外膜向心肌注射自体骨髓单核细胞。
35.研究人员通过测量酵素肌酸激酶和肌钙蛋白I的含量判定心脏病的严重程度,如果这些含量越高,就会有更多的心肌被破坏。
36.以异丙基肾上腺素行腹腔内注射连续3日,制成大鼠心肌梗死模型。
37.目的分析急性心肌梗死伴高血压患者的临床特征及卡托普利的影响。
38.目的:观察联用黄芪注射液和含镁极化液治疗病毒性心肌炎的疗效。
39.结论病毒性心肌炎时受累的心肌细胞连接蛋白43和结蛋白的表达受到抑制,可能是导致心肌细胞缝隙连接通讯和收缩功能障碍以致心律失常的一个原因。
40.目的:探讨法鲁四联症心肌细胞光电镜结构的变化与其功能的关系。
41.缺染的范围及分布与病毒性心肌炎病变特点基本一致,但其范围往往小于炎症细胞浸润范围。
42.结论:心肌供血状态的改变可以引起等容收缩波显著变化.
43.复制心肌梗塞模型时,结扎左冠状动脉可在动脉圆锥与左心耳之间进行。
44.心肌架桥处的血管内膜常可免于粥状硬化。
45.老年急性心肌梗塞是一种险症,耽误了救治时间,极易危及生命。
46.目的观察体外循环低温持续电诱导室颤心脏心肌氧耗量的变化。
47.目的:观察胆道梗阻后心肌损伤情况并探讨其损伤机制.
48.以异丙基肾上腺素行腹腔内注射连续3日,制成大鼠心肌梗死模型。
49.验血.比如血常规、血液化学和心肌酶检查.
50.方法:用放射免疫法测定FTFTTSH,用速率法测定心肌酶谱,对20例散发性克汀病进行动态观察。