1.结论：健心合剂对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用，其机理可能与钙超载有关。

2.与阳性对照组比较,细辛脂素可减轻心肌病理形态学的损伤.

3.因此，颈上交感神经节细胞的P2X3受体可能参与心肌痛伤害性感受信息的传递。

4.临近毕业,他选定的博士论文题目是《宋太祖的雄略之面面观与今昔观》,大纲已初步拟好,并准备写5万字,却因心肌梗塞于1977年6月22日猝然去世。

5.所有的心肌细胞都能自律性的去极化和复极化。

6.生气四害：血压变高，血脂变稠，血色变紫，血管变细。引发脑塞，心肌梗死！

7.目的：通过观察葱白提取物对猪冠状动脉球囊封堵冠状动脉前降支所致的急性心肌缺血模型的影响，证实其对急性心肌缺血的保护作用。

8.VNP抑制心室肥厚的作用，除了通过降低心脏后负荷的间接机制，是否对心肌细胞、心成纤维细胞的生长有直接作用，目前尚不清楚。

9.常规石蜡切片，磷钨酸苏木精染色，图像分析仪测量心肌细胞的胞面积、核面积、核浆比和核椭圆度。

10.目的:探讨大鼠压力超负荷后心肌力学及环核苷酸的变化规律.

11.结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。

12.目的研究卡托普利对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。

13.方法：采用消心痛及复方丹参滴丸为阳性对照药，以急性心肌缺血模型大鼠为研究对象，从药效学上对三七苦碟子提取物进行研究。

14.该公司向如罗氏公司这样的制药业巨头销售由iPS细胞产生的心肌细胞，用于筛选试验药物的有害副作用。

15.目的：评价多巴酚丁胺对心肌梗塞患者左室舒张功能有何影响。

16.随后发现，一系列的心脏疾病都与使用氯氮平与有关，以心肌炎和心肌病最为严重。

17.第三是内耳反应，人体当动脉硬化缺血时，就会很快引起内耳反应，出现耳鸣、耳聋或眩晕等。这是因为内耳和脑组织一样不能耐受缺氧，而且比心肌对缺氧更为敏感。

18.此外,心肌细胞稳定缺氧诱导因子变异的长期表达也会引起扩张型心肌病.

19.目的讨论扩张型心肌病心律失常的观察及护理方法.

20.结果:补阳还伍汤能显著减少心肌梗死面积,降低血浆内皮素水平.

21.结论：心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性，抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应，对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用。

22.吡喹酮能增强大白鼠离体心房和灌流心脏的心肌收缩力，与异搏定和心得安有一定程度的拮抗作用。

23.然而，心肌间桥也可造成一些严重的并发症，诸如：心肌梗塞，猝死，或严重的心律不整，但是相关的报告却十分稀少。

24.大鼠心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离提纯。

25.尼莫地平能阻止缺血心肌细胞钙超载的发展和加重。

26.尽管有较高的死亡率,但是仍缺乏有关来自人群的儿童扩张型心肌病的预后因素.

27.心动过速终止后，下壁和前壁导联呈T波倒置，。com故极易误诊为心肌缺血。

28.空白对照组、心肌梗死1周后处理组及心肌梗死2周后处理组，处理组经心外膜向心肌注射自体骨髓单核细胞。

29.结论肢端肥大症患者早期心脏结构的改变，以心肌重量的增加、心腔扩大为主，而心脏的收缩及舒张功能无明显改变。

30.分离培养小鼠心肌细胞与骨骼肌成肌细胞。

31.结论都匀牛亚洲带绦虫与从江牛带绦虫感染小鼠随时间延长，肝功能、肾功能、心肌酶都有明显改变，引起生化指标明显改变。

32.结论病毒性心肌炎时受累的心肌细胞连接蛋白43和结蛋白的表达受到抑制，可能是导致心肌细胞缝隙连接通讯和收缩功能障碍以致心律失常的一个原因。

33.此外，建立丝瓜络总皂苷提取物的初步分离方法，利用离体心肌细胞缺氧模型，初步探讨丝瓜络总皂苷提取物的作用效果及作用机制。

34.空白对照组、心肌梗死1周后处理组及心肌梗死2周后处理组，处理组经心外膜向心肌注射自体骨髓单核细胞。

35.针对扩张型心肌病的免疫发病机制，可采用免疫吸附、血浆置换、免疫抑制治疗。

36.目的观察内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用。

37.若能通过结构修饰提高其心肌摄取，有望发展为一种新型心肌灌注显像剂。

38.结论卡托普利对缺血心肌具有保护作用。

39.生气四害：血压变高，血脂变稠，血色变紫，血管变细。引发脑塞，心肌梗死！

40.结论本方法可在非人工通气条件下，快速、简单、有效地建立大鼠急性心肌梗死模型。

41.目的探讨急性心肌缺血不同时间心肌缝隙连接蛋白43的分布特征。

42.目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。

43.目的了解产科因素对脐血心肌酶学的影响.

44.这一结果与低硒大鼠在体心肌细胞动作电位的改变完全一致。

45.目的探讨彩色多普勒超声心动图诊断限制型心肌病的准确性。

46.目的探讨消心痛胶囊对兔急性心肌缺血心脏血流动力学的作用。

47.心肌细胞动作电位复极化异常与心律失常的发生有密切关系。

48.结论胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式。

49.透射电镜观察显示，哇巴因组大鼠心肌细胞肿胀，肌纤维断裂，Z线消失，线粒体增生肿胀，部分空泡化，细胞间胶原纤维增生。

50.方法：用放射免疫法测定FTFTTSH，用速率法测定心肌酶谱，对20例散发性克汀病进行动态观察。