心肌
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心肌的造句
1.心脏组织超微结构得到明显改善,心肌细胞肌丝整齐,肌节规则,Z线,M线,H带尚清晰。
2.主要终点是术后30天内出现心肌缺血,表现为短暂心电图异常、释放肌钙蛋白T或两者兼有。
3.若能通过结构修饰提高其心肌摄取,有望发展为一种新型心肌灌注显像剂。
4.来自英国泰恩威尔郡华盛顿市的戴维森小姐患有原发性心肌症,这种疾病是由破坏心肌的过滤性毒菌引起的。如果不做心脏移植手术,她就会死去。
5.炎症细胞的活化和细胞毒性作用也参与了扩张型心肌病的发病.
6.复制心肌梗塞模型时,结扎左冠状动脉可在动脉圆锥与左心耳之间进行。
7.吡喹酮能增强大白鼠离体心房和灌流心脏的心肌收缩力,与异搏定和心得安有一定程度的拮抗作用。
8.方法以胶体金为示踪物,采用离体心脏灌流术,电镜下观察心肌血管内皮细胞对MT的摄入。
9.目的:探讨大鼠压力超负荷后心肌力学及环核苷酸的变化规律.
10.心肌炎是一种由多种致病因素所引起的复杂疾病。
11.空白对照组、心肌梗死1周后处理组及心肌梗死2周后处理组,处理组经心外膜向心肌注射自体骨髓单核细胞。
12.目的探讨二硫化碳染毒对小鼠心肌细胞凋亡的影响。
13.所有的心肌细胞都能自律性的去极化和复极化。
14.目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。
15.方法干预组25例急性心肌梗死患者用氯丙嗪治疗。
16.于6月16日行冠脉支架植入术,手术顺利。2008年6月19日,患者再发心肌梗死,心源性休克,抢救无效死亡。
17.心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足.
18.这些病变过程如伴有高血压,可导致不同程度的脑水肿及心肌的功能不全。
19.首先,2000年心肌梗死的肌钙蛋白水平定义仍然不能被很多的临床医生所接受。这导致很多病人的诊断仍然不清。
20.在晚期心力衰竭的心肌细胞中,横管结构及其规则横纹排列模式已基本消失。
21.目的:比较心脏标记物肌钙蛋白I,肌红蛋白在急性心肌梗死的动态变化,以探讨其诊断价值。
22.目的观察体外循环低温持续电诱导室颤心脏心肌氧耗量的变化。
23.若能通过结构修饰提高其心肌摄取,有望发展为一种新型心肌灌注显像剂。
24.将68例病毒性心肌炎患者分为观察组和对照组,观察组除与对照组治疗相同外。另配中药心康合剂。
25.结论:纤维连接蛋白和HSP70的阳性表达是心肌缺血和损伤的灵敏指标,对推断冠心病猝死具有一定的实际应用价值。
26.分离培养小鼠心肌细胞与骨骼肌成肌细胞。
27.尽管肉类中含有左卡尼汀或氨基乙磺酸,但是扩张型心肌病对于食肉的宠物狗来说,也是一个问题,因为在肉类在加工变为出售的狗粮时,会损失左卡尼汀或氨基乙磺酸。
28.研究人员通过测量酵素肌酸激酶和肌钙蛋白I的含量判定心脏病的严重程度,如果这些含量越高,就会有更多的心肌被破坏。
29.观察炙甘草汤加味治疗病毒性心肌炎的疗效。
30.分离培养小鼠心肌细胞与骨骼肌成肌细胞。
31.目的分析交流干扰滤波器对心肌细胞动作电位信号的影响。
32.结果:补阳还伍汤能显著减少心肌梗死面积,降低血浆内皮素水平.
33.目的研究低氧习服对大鼠心肌功能的影响。
34.别嘌呤醇的强心作用在于它不但能够改善心衰心肌钙分布的不平衡状态,而且能够增加肌丝蛋白对钙的敏感性,改善异常的兴奋收缩耦联。
35.生气四害:血压变高,血脂变稠,血色变紫,血管变细。引发脑塞,心肌梗死!
36.目的研究卡托普利对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。
37.目的了解产科因素对脐血心肌酶学的影响.
38.目的:探讨糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙调蛋白基因表达的改变。
39.应用门电路平衡法心血池显像,对急性心肌梗死经尿激酶静脉溶栓治疗患者测定其左心室功能。
40.在素食狗健康调查的结果中,扩张型心肌病是一个问题,建议在素食中补充左卡尼汀或氨基乙磺酸。
41.每一心肌细胞都包有一层浆膜.
42.结论都匀牛亚洲带绦虫与从江牛带绦虫感染小鼠随时间延长,肝功能、肾功能、心肌酶都有明显改变,引起生化指标明显改变。
43.结论病毒性心肌炎时受累的心肌细胞连接蛋白43和结蛋白的表达受到抑制,可能是导致心肌细胞缝隙连接通讯和收缩功能障碍以致心律失常的一个原因。
44.结论在扩张型或缺血性心肌病合并MR患者,左室舒张功能可存在异常,多巴酚丁胺能够改善这部分患者的左室舒张功能。
45.目的分析急性心肌梗死伴高血压患者的临床特征及卡托普利的影响。
46.方法干预组25例急性心肌梗死患者用氯丙嗪治疗。
47.摘要目的:探讨大鼠压力超负荷后心肌力学及环核苷酸的变化规律。
48.以异丙基肾上腺素行腹腔内注射连续3日,制成大鼠心肌梗死模型。
49.目的:观察丹参酮、纳络酮对缺血再灌注心肌局部血流量的影响。
50.方法:用放射免疫法测定FTFTTSH,用速率法测定心肌酶谱,对20例散发性克汀病进行动态观察。